نقص هرومون “ألوبرجنانولون” يصيب الجنين بالتوحد

توصل فريق بحثي أمريكي إلى أن وقف إمدادات هرومون ألوبرجنانولون (ALLO) خلال الحمل، يمكن أن يؤدي إلى إصابة الجنين باضطرابات طيف التوحد.

وهرمون “ألوبرجنانولون” تصنعه المشيمة في وقت متأخر من الحمل، وهو عبارة عن هرمون عصبي قوي، لدرجة أن تعطل خط إمداده يعرض الجنين لاضطراب طيف التوحد، وفقاً للبحث المقدم، السبت، خلال الاجتماع السنوي للجمعيات الأكاديمية لطب الأطفال في أمريكا.

ووفقاً لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في أمريكا، يولد حوالي 1 من كل 10 أطفال قبل الأوان، ما يجعل الولادة المبكرة عامل خطر رئيسياً يتسبب في قطع إمدادات الهرمون التي تصل للجنين عن طريق المشيمة.

والمشيمة عضو دائري مسطح الشكل يتصل بالجنين عن طريق الحبل السري، وعن طريقها يتم نقل الأكسجين والجلوكوز والمواد المغذية إلى الجنين، كما أنها توفر للجنين أيضاً هرمون “ألوبرجنانولون“ØŒ وهو أحد مشتقات هرمون البروجسترون، اللازم لإعداد دماغ الجنين النامي للحياة خارج الرحم.

وتقول آنا بن، عالمة في علم الأعصاب التطورية والباحث الرئيسي بالدراسة: “هذا الهرمون تصنعه المشيمة في وقت متأخر من الحمل، وعندما يولد الأطفال قبل الأوان ØŒ تتوقف إمداداتهم منه.. ويحدث ذلك في نفس الوقت الذي يمر فيه المخيخ – وهي منطقة دماغية أساسية للتنسيق الحركي، والتوازن، والإدراك الاجتماعي – عادة بطفرة نمو هائلة”.

وتضيف: “أثبتنا من خلال نموذج تجريبي باستخدام فئران التجارب، أن فقدان هرمون (ألوبرجنانولون) يغير من تطور المخيخ، بما في ذلك تطور المادة البيضاء”.

والمادة البيضاء، أحد المادتين المكونتين للجهاز العصبي المركزي، ويحدث تطور هذه المادة المخيخية بشكل أساسي بعد ولادة الأطفال، لذلك فإن ربط حدوث تغيير في المشيمة أثناء الحمل مع تأثيرات طويلة على نمو المخ، هو نتيجة ملفتة للنظر بشكل خاص، كما أكدت الباحثة.

وأثبت الفريق البحثي ذلك من خلال حذف الجين الذي يشفر الإنزيم المسؤول عن إنتاج الهرمون بالمشيمة في النموذج التجريي، وقارنوا مع نموذج آخر لم يتم فيه الحذف، وأجرى التصوير الدماغي الكامل وتحليل التعبير الجيني لكلا الفريقين، فأثبتت الدراسة وجود المشكلة في النموذج الذي شهد حذف الجين.

وتضيف: “هذه النتيجة قد تساعدنا مستقبلاً على توفير العلاج المبكر لمشاكل قد تواجه الأجنة التي تم ولادتها مبكراً”.